原发性暖巢的功效不全（POI）的影响3.7%的45岁如下的女性，其特征英文为暖巢的功效下降和不育症。似乎寿胎丸（STW）可以用于内的分泌设定，但其调理POI的缘由尚不明晰。替换成POI理论研究最主要的青睐暖巢受损，而女人子宫病理学變化及与暖巢的上下级的功效尚无阐述。

近日，四川化工大学专业陈素红讲师团体在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生物技术为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。

英语怎么说微信标题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

简体中文主题词：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

玩家厂家：浙江工业大学

研究分析素材：卵巢组织

拜谱提拱工艺：DIA球蛋白组学

技术性自驾线路：

探析成果

01、寿胎丸成分表司法鉴定及线上药剂学学概述

借助质谱研究介绍寿胎丸因素，总签别到253种无机类化合物。选72种OB值>28%的无机类化合物做STW的活力因素，开展网上药理学学研究介绍，经拓扑结构研究介绍挑选出46个管理的本质靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），重点设及激素药多巴胺受体和凋亡监测（图1A-B）。管理的本质靶点有效丰度于PI3K-AKT、HIF-1等手机信号通道，推断出STW借助自动调节EGFR/PI3K/AKT通道减缓生殖医院的器官神经元凋亡，因而改善POI（图1C-E）。

图1 STW互联网药剂学学阐述

02.寿胎丸治疗方法措施宇宙探索

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA血清组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白质组学定量分析

是为了进三步具体研究STW对POI诊疗做用的原子结构知识基础，实施了原子结构协同工作研究，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素将会是STW的主耍因素，它将会在在原子结构水平方向上涨节EGFR/PI3K/AKT信号通路中的神经元凋亡蛋清来起抗POI做用（图3A-G）。

图3 团伙嫁接

可以达到最终结果警告STW的效果长效机制设及凋亡。实验报告利用TUNEL标签和IHC验测得知，STW能差异性限制POI小鼠卵巢和卵巢的凋亡细胞膜数，调整BCL2程度，调低BAX表达出来（图4A-J）。还有就是，STW还成功激活了EGFR/PI3K/AKT移动信号通道，进而减弱内生殖医院的器官的凋亡。

图4 STW对卵泡和子宫颈神经元凋亡的导致

论文总结

本探析体现了，STW在提高EGFR/PI3K/AKT讯号径路，遏制暖巢和的的子宫廷之內膜血细胞凋亡，有利于卵泡生长发育、的的子宫廷之內膜容受性和刺激素调高（图5）。

图5 STW确认EGFR/PI3K/AKT径路缓和POI对模型小鼠企业内部生植脏器神经元凋亡的体系

拜谱总结

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物制品为该研究提供DIA蛋白质组学检测分析服务。拜谱海洋生物可提供完善成熟的蛋清质组学、修饰语蛋清质组学、分解组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

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参考资料论文资料

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.